Udar mózgu – prewencja pierwotna i wtórna

shutterstock_305175476.jpg

Udar mózgu corocznie dotyka 15 mln osób, a 5 mln z nich umiera. Ponadto nawet 60% pacjentów po udarze pozostaje w pewnym stopniu niepełnosprawna ruchowo. Jak zatem zmniejszyć ryzyko udaru? Na czym polega prewencja pierwotna i wtórna udaru? Odpowiedzi znajdziesz w artykule.

fot. shutterstock

Prewencja pierwotna

Objęcie grup wysokiego ryzyka szczególną kontrolą, co pozwoli na spadek ryzyka wystąpienia udaru (np. grupy wiekowe ↑65 r.ż.)

Skuteczną terapię hipotensyjną. Celem terapii jest dążenie do osiągnięcia wartości ciśnienia mniejszych od 140/90 mmHg, natomiast u chorych z cukrzycą ↓130/80 mmHg. Istotna jest regularna kontrola ciśnienia.

Leczenie p/zakrzepowe. Obejmuje ona 2 rodzaje terapii:

Leczenie antyagregacyjne (zmniejszające agregację płytek krwi) – w prewencji pierwotnej odgrywa ono znacznie mniejszą rolę aniżeli w prewencji wtórnej. Zalecane jest u osób z miażdżycą tętnic szyjnych, naczyń wieńcowych oraz u pacjentów, u których występuje migotanie przedsionków, będących w grupie wiekowej 60-75 lat.
Warto zauważenia jest fakt, iż skuteczność ASA w prewencji pierwotnej jest znikoma i u zdrowych mężczyzn nie prowadzi do zmniejszenia ryzyka udaru.

Leczenie p/krzepliwe (uniemożliwia powstawanie zakrzepów i „rozpuszcza” już istniejące) – powinno mieć zastosowanie u wszystkich pacjentów z migotaniem przedsionków i dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Celem jest osiągnięcie wskaźnika INR w zakresie 2,0-3,0.
Zastosowanie znajdują tu:

  • antagoniści witaminy K (acenokumarol, warfaryna) – obniżają ryzyko udaru o 60%. Należy mieć jednak na uwadze fakt, iż są to leki starszej generacji, obarczone wąskim zakresem terapeutycznym, licznymi interakcjami i powolnym początkiem działania, co zmusza do regularnej kontroli wskaźnika INR (konieczność jego kontroli wynika z wąskiego okna terapeutycznego i możliwości niekontrolowanego osiągnięcia wartości INR>3, a także z możliwych synergizmów działania z lekami p/płytkowymi oraz u pacjentów powyżej 65 roku życia).
  • heparyny, które razem z antagonistami wit. K hamują więcej niż 1 czynnik krzepnięcia
  • selektywne inhibitory czynników krzepnięcia: trombiny (dabigatran – Pradaxa), czynnika X (riwaroksaban – Xarelto, apiksaban – Eliquis). Jest to najnowsza grupa leków p/krzepliwych, obarczona co prawda ryzykiem krwawień, jednak cechująca się szybkim początkiem działania i wysoką selektywnością. W momencie stosowania leków z tej grupy ocena wskaźnika INR nastręcza wiele problemów, co w konsekwencji wiąże się z brakiem konieczności regularnej kontroli wartości tego wskaźnika. Uznać to można zarówno za zaletę tej grupy substancji jak i za wadę, gdyż np. wiarygodny wynik pomiaru wskaźnika INR po przerwaniu stosowania rywaroksabanu można odczytać dopiero 24h po zażyciu ostatniej dawki.

Skuteczną terapię cukrzycy. Bardzo istotna jest ścisła kontrola glikemii. Utrzymanie prawidłowego poziomu cukru nie gwarantuje zmniejszenia ryzyka udaru, ale wiąże się kontrolą głównej jednostki chorobowej, która jest ważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia nadciśnienia czy miażdżycy. Dodatkowo u chorych na cukrzycę zaleca się utrzymanie ciśnienia na poziomie ↓130/80 mmHg i kontrolę poziomu lipidów.

Kontrolę poziomu lipidów. W prewencji udaru mózgu najważniejszą grupę stanowią statyny (simwastatyna), które wskazane są zwłaszcza dla osób ze współistniejącą chorobą wieńcową, u cukrzyków i u osób z nadciśnieniem i dużym ryzykiem udaru. Prewencja pierwotna statynami daje jednak nieco gorsze wyniki aniżeli prewencja wtórna.
Kryterium wyrównania: dla pacjentów z grupy b. wysokiego ryzyka przy wspólnym występowaniu chorób serca i naczyń zaleca się osiągnięcie poziomu LDL<70 mg/dl. Dla osób z grupy dużego ryzyka <100 mg/dl. Pozostali <115 mg/dl.

Regularny wysiłek fizyczny – co najmniej 30 minut dziennie.

Stosowanie odpowiedniej diety – ubogiej w sód, bogatej w potas, która pozwala utrzymywać prawidłowe ciśnienie krwi.

Abstynencję bądź spożywanie racjonalnych ilości alkoholu i nikotyny.

Prewencja wtórna

Prewencja wtórna – jest niezwykle ważna, gdyż ryzyko wystąpienia drugiego udaru wynosi kilkadziesiąt % w ciągu 5 lat od pierwszego epizodu. Zalecana jest ona u wszystkich pacjentów, którzy przeszli udar mózgu. Główne założenia profilaktyki wtórnej są podobne do tych, jakie obowiązują w przypadku profilaktyki pierwotnej, dodatkowe wytyczne dotyczą:

  • Leczenia antyagregacyjnego – gdzie wysoką skutecznością odznacza się ASA, zmniejszając ryzyko wystąpienia II udaru o blisko 20%. Uważany jest on za lek I rzutu w leczeniu p/płytkowym w prewencji wtórnej udaru. Stosowane dawki to 75-325 mg/dobę.
    W przypadku nietolerancji ASA zaleca się klopidogrel w dawce 75mg/dobę bądź tiklopidyną (2x250mg/dobę). Klopidogrel jest jednak obarczony mniejszą ilością działań niepożądanych, dlatego to on w pierwszej kolejności zalecany jest w prewencji.
  • Leczenia p/krzepliwego – bezwzględnym wskazaniem do ich stosowania jest udar, będący wynikiem migotania przedsionków, zawału serca, niewydolności krążenia, oraz wiek powyżej 75 r.ż.
    P/wskazaniem do ich stosowania są chorzy z tendencją do częstych upadków i o dużym ryzyku krwawień.
    Zalecane leki to przede wszystkim acenokumarol bądź warfaryna – początek leczenia 1-2 tygodnie od udaru, dabigatran, riwaroksaban lub apiksaban – jako leki nowszej generacji, coraz częściej z powodzeniem stosowane w prewencji wtórnej, co potwierdzają liczne badania.
  • Stosowania statyn – simwastatyna w dawce dobowej 40mg bądź atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę.
  • Leczenia hipotensyjnego – zaleca się stosowanie inhibitora konwertazy angiotensyny, indywidualnie bądź w korelacji z diuretykiem. Terapię należy rozpocząć 7-10 dni po incydencie udaru.
  • Endarektomię tętnicy szyjnej – przy zwężeniu powyżej 70%.
 
Podobał się artykuł? Podziel się!
Share on Facebook
Facebook
Share on LinkedIn
Linkedin
Tweet about this on Twitter
Twitter
Share on Google+
Google+
Email this to someone
email
0 komentarzy
avatar
Komentujesz jako gość!

Brak komentarzy