REKLAMA

Anemia – codzienna praktyka w postępowaniu z chorym cz. 3

Mgr farm. Zuzanna Miś, specjalista farmacji klinicznej

Historia zatoczyła krąg – przed Tobą ostatni odcinek serii dotyczącej problemu, jakim jest anemia. Wcześniej omówione zostały:

  • ogólne informacje dotyczące anemii oraz najczęściej występująca niedokrwistość z niedoboru żelaza (link),
  • przyczyny niepowodzenia leczenia anemii i niedokrwistość towarzysząca chorobom przewlekłym (link).

W dzisiejszym artykule pochylimy się nad zagadnieniem anemii z niedoboru kwasu foliowego i witaminy B12.

REKLAMA
REKLAMA

(fot. shutterstock)

Anemia megaloblastyczna

Przypomnijmy, anemia to objaw, nie choroba sama w sobie. Jest definiowana jako obniżenie poziomu hemoglobiny we krwi poniżej normy – u mężczyzn < 13 g/gl, u kobiet < 12 g/dl. Pomiar hemoglobiny powinien być pierwszym, podstawowym parametrem w celu rozpoznania anemii. Kolejnym jest liczba erytrocytów, a przede wszystkim parametr MCV, świadczący o wielkości krwinek czerwonych. Na jego podstawie podzieliliśmy anemię na trzy kategorie:

Możliwa przyczyna Wyniki laboratoryjne
Anemia mikrocytarna Niedobór żelaza*

Choroby przewlekłe*

Anemia syderoblastyczna

MCV poniżej normy, < 82 fl
Anemia megaloblastyczna Niedobór kwasu foliowego

Niedobór wit. B12

MCV powyżej normy, > 92 fl
Anemia hemolityczna Choroba autoimmunologiczna

Choroby przewlekłe (większość przypadków) *

Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej

MCV w normie 82-92 fl

* – zostały omówione we wcześniejszych artykułach

Termin „niedokrwistość megaloblastyczna” odnosi się właśnie do wysokiego MCV (mean corpuscular volume). W wyniku niedoborów składników dochodzi do upośledzenia wytwarzania erytroblastów w procesie erytropoezy. Najczęstszą przyczyną tego zjawiska są zmniejszone zapasy witaminy B12 oraz kwasu foliowego w organizmie.

Niedobór witaminy B12

Witamina B12 znajduje się w produktach pochodzenia zwierzęcego (mięsie, mleku), dlatego ten rodzaj anemii kojarzy nam się często z wegetarianami. Mimo wszystko, niedobory żywieniowe nie są główną przyczyną zmniejszenia zapasu kobalaminy. Wynika to z tego, że organizm posiada spore zapasy tej witaminy, które wystarczają nawet na 2-4 lata.

Dużo częstszą przyczyną są zaburzenia układu pokarmowego. Witamina B12 wchłania się w końcowym odcinku jelita cienkiego. Aby została zaabsorbowana, musi się jednak wpierw związać z czynnikiem wewnętrznym (czynnikiem Castle’a) znajdującym się w żołądku. Z tego względu wrodzony niedobór czynnika, nieżyt błony śluzowej, usunięcie żołądka (gastrektomia całkowita lub częściowa), a także zaburzenia wchłaniania, choroba Leśniewskiego-Crohna, czy resekcja jelita krętego prowadzą do upośledzenia wchłaniania tej ważnej witaminy.

Rozpoznanie

Początek niedokrwistości z niedoboru kobalaminy jest wolny i podstępny. Wykrywany często przypadkowo. Oprócz objawów typowych dla anemii (osłabienie, upośledzenie koncentracji, zawroty głowy), mogą pojawić się też:

  • zmniejszenie masy ciała o 5-15 kg,
  • utrata smaku, pieczenie języka, zaparcia i biegunki,
  • uczucie mrowienia, przechodzenia prądu, uczucie drętwienia lub kłucia – szczególnie symetrycznie występujące w nogach (w tym palcach stóp) i rękach.

Te ostatnie symptomy mogą być początkowymi objawami postępującej neuropatii w wyniku niedoboru witaminy B12. W skrajnych przypadkach dochodzi do nieodwracalnych zaburzeń neurologicznych (zmniejszenia napięcia mięśniowego, zaniku nerwu wzrokowego i słuchowego, zespołu otępiennego), stąd tak ważna jest szybka reakcja.

Leczenie

Większość pacjentów z niedoborem witaminy B12, wymaga suplementacji już do końca życia.

Istotne jest podkreślenie faktu, że tylko iniekcje domięśniowe spełniają swoją funkcję w trakcie leczenia. Doustna suplementacja jest mało skuteczna, ponieważ tylko niewielki odsetek witaminy wchłania się z układu pokarmowego (ok. 1%). Dzienne zapotrzebowanie wynosi 1-2 mikrogramów, stąd duże dawki doustne (ok. 1 mg) mogą być podawane jedynie w celach profilaktycznych, gdy istnieje podejrzenie długotrwałego niedoboru witaminy w diecie (wspomniana dieta wegetariańska).

Druga część artykułu o anemii

Witamina B12 w iniekcjach dostępna jest w dwóch formach: cyjanokobalaminy oraz hydroksykobalaminy. Ta pierwsza jest preferowana w Polsce i w USA, ta druga (ze względu na dłuższy czas działania) w Wielkiej Brytanii. Cyjanokobalaminę podaje się początkowo kilka razy w tygodniu, a następnie profilaktycznie 0,250-1 mg raz w miesiącu.

Postępowanie z pacjentem

  • Pacjenta z objawami neuropatii obwodowej skierować do lekarza w celu wykonania badań laboratoryjnych. Część pacjentów po wykonaniu badań kontrolnych nie wraca na konsultację lekarską, uznając, że „wszystko jest w porządku”, można to zweryfikować w aptece. Awitaminoza B12 utrzymująca się dłużej niż 3 miesiące może doprowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia rdzenia kręgowego.
  • Poinformować pacjenta, jak będzie przebiegało leczenie (comiesięczne iniekcje domięśniowe do końca życia) i jakie jest ryzyko zaniechania leczenia (neuropatia, anemia).
  • Pacjentów szukających preparatów witaminowych z wit. B12 w aptece, podpytać o cel ich stosowania, prowadzoną przez nich dietę i ostatnie wyniki badań laboratoryjnych. Udzielić informacji o rodzajach niedokrwistości, zwrócić uwagę na istotność spożywanych pokarmów i w jakich sytuacjach, doustna suplementacja może być skuteczna.
  • Witamina C niszczy in vitro cyjanokobalaminę. Pomimo powszechnego przekonania o słuszności podawania witaminy C w niedokrwistości, unikać podawania dawek większych niż 200 mg oraz form iniekcyjnych podczas terapii witaminą B12.
  • U osób starszych z anemią makroblastyczną warto dodatkowo rozważyć suplementację żelaza i potasu. Stężenie potasu zmniejsza się w pierwszych 2 dniach od wstrzyknięcia kobalaminy do poziomów mogących zagrażać zatrzymaniem krążenia.

Niedobór kwasu foliowego

Starsze osoby, o ubogiej diecie, osoby stroniące od warzyw i owoców, alkoholicy, to możliwe sylwetki pacjentów potencjalnie narażonych na brak kwasu foliowego. Niedobór tego składnika w diecie jest główną przyczyną tego rodzaju anemii. Magazyn kwasu foliowego w organizmie jest mały, kończy się po ok. 4 miesiącach. Dlatego niedobory tego pierwiastka szybko są dostrzegalne.

Pierwsza część artykułu o anemii

Dodatkowo zmniejszenie kwasu foliowego może następować w wyniku zaburzeń wchłaniania, marskości wątroby, stosowania antagonistów kwasu foliowego – metotreksatu, trimetoprimu, w ciąży, chorobach zapalnych i nowotworach.

Brak kwasu foliowego powoduje upośledzenie syntezy erytroblastów i tym samym zaburzenie erytropoezy. Czyli konsekwencje są podobnie jak przy niedoborze witaminy B12, która jest jednocześnie niezbędna do przekształcenia się kwasu foliowego w prawidłowo wchłaniającą się formę czterohydrofolianu.

Rozpoznanie

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego dają podobne objawy (oprócz objawów neurologicznych). Ich rozróżnienie wymaga oznaczenia stężeń witaminy i mikropierwiastka w osoczu oraz doświadczenia specjalisty.

Jeśli są wątpliwości – należy uzupełniać zarówno witaminę B12, jak i kwas foliowy. Kwas foliowy stosowany w dużych dawkach przez dłuższy czas powoduje obniżenie stężenia witaminy B12. Zaniechanie uzupełnienia witaminy B12, gdy jego niedobór występuje, może prowadzić do nasilenia neuropatii.

Leczenie

Dostępne na receptę wysokie dawki kwasu foliowego 5-15 mg szybko uzupełniają niedobór tego pierwiastka. Czas suplementacji zależy od siły niedoboru, ale zazwyczaj trwa ok. 4 miesięcy. Ważniejsza wydaje się jednak zmiana przyzwyczajeń żywieniowych, bez których problem będzie nawracał.

Dawka 0,4 mg kwasu foliowego jest polecana kobietom planującym poczęcie, będących w ciąży oraz w profilaktyce (ale raczej nie leczeniu) anemii megaloblastycznej.

Postępowanie z pacjentem

U pacjentów z niedoborem składników odżywczych należy wdrożyć odpowiednią dietę równolegle z terapią kwasem foliowym. Pacjent powinien zadbać, żeby w codziennym żywieniu nie zabrakło surowych i krótko gotowanych warzyw (gotowanie >15 min niszczy foliany), szczególnie o zabarwieniu zielonym (szpinak, pietruszka, brukselka, jarmuż, brokuły). Dobrym źródłem są też ciecierzyca, fasola, słonecznik, orzechy oraz jajka.

Pacjenci mogą poczuć się lepiej już po pierwszych kilku dniach terapii kwasem foliowym. Poinformować, że poziom pierwiastka we krwi będzie potrzebował jednak więcej czasu, aby wrócić do normy. Najczęściej terapia trwa ok. 4-6 miesięcy.

Pacjenta wykupującego receptę na wysokie dawki kwasu foliowego zapytać o przyczynę suplementacji, o ostatnią wizytę u lekarza i towarzyszące choroby. Jeśli przyczyną jest anemia megaloblastyczna, spróbować zweryfikować, czy lekarz wyeliminował przyczynę po stronie witaminy B12, zapytać pacjenta o objawy neurologiczne. W razie wątpliwości skontaktować się z lekarzem.

Pacjenta szukającego preparatu z kwasem foliowym bez recepty, zapytać o powód jego stosowania. Poinformować o dostępnych opcjach terapeutycznych, o istotności prowadzonej diety i zachęcić do konsultacji z lekarzem przy próbach samoleczenia niedokrwistości.

 

Bibliografia

  1. Walker R, Whittlesea C. Clinical Pharmacy and Therapeutics. Churchill Livingstone. 2012.
  2. Szczeklik A, Gajewski P. Choroby wewnętrzne. Kompendium medycyny praktycznej. Kraków 2011.
  3. Sułek K, Torska A. Jak uniknąć błędów w codziennej praktyce w postępowaniu z chorym na niedokrwistość? Postępy Nauk Medycznych. 2011,7(616-626).
  4. ChPL produktów zarejestrowanych w Polsce zawierających witaminę B12 i kwas foliowy.
REKLAMA
REKLAMA

Jak oceniasz artykuł?

Twoja ocena: Jeszcze nie oceniłeś/aś artykułu

Udostępnij tekst w mediach społecznościowych

0 komentarzy - napisz pierwszy Komentujesz jako gość [ lub zarejestruj]